异育银鲫几种黏孢子虫病及其防控技术研究概况

通常被人们称为孢子虫（Sporozoans）的动物，实际上是对在分类学上属于微孢子虫（Microsporidia）、黏体动物门（Myxozoa）、单孢子虫门（Haplosporidia）和顶复门（Apicomplexa）等相关动物的总称。随着对这些种类动物生物学特性研究的不断深入，证明了属于微孢子虫、黏体动物门和单孢子虫门的各类动物具有与孢子虫明显的差异性生物学特性而被单列。因此，现在只是将包括血族虫科（FamilyHaemogregarinidaeNeveuLemaire，1901）、指状虫科（FamilyDactylosomatidaeJakowskaabdNigrelli，1995）、艾美球虫科（FamilyEimeriorinaLeger，1911）和隐孢子虫科（FamilyCryptosporidiidaeLeger，1911）的顶复门原生动物称为孢子虫，也就是说只将由这些寄生虫引起的鱼类疾病，称为鱼类孢子虫病（Sporidiosis）。而将由黏体动物引起的鱼类寄生虫疾病，称为鱼类黏孢子虫病（Myxosporidiosis），本文仅介绍对异育银鲫（Carassiusauratusgibelio）危害比较严重的几种黏孢子虫病及其防控技术的研究概况。

1异育银鲫常见的几种黏孢子虫病及其症状

全世界已经报道的黏孢子虫有2,200多种。能寄生于异育银鲫的黏孢子虫种类也比较多。但是，对异育银鲫危害比较严重的黏孢子虫主要有武汉单极虫（Thelohanelluswuhanensis）、洪湖碘泡虫（Myxobolushonghuensis）、丑陋圆形碘泡虫（M.turpisrotundus）、瓶囊碘泡虫（M.ampullicapulayus）等几种。这几种黏孢子虫与其他黏体动物一样，几乎可以寄生在鱼类任何器官和组织，黏体动物引起鱼类病变的常见器官和组织为神经系统（如脑部、脊椎等）、肠道、肾脏、膀胱、肌肉、心脏、鳃、喉部、皮肤等。

1.1武汉单极虫病

病原体武汉单极虫。成熟黏孢子壳面观呈瓜子状，前端狭窄尖锐，后端钝圆，大小为21.9µm×11.5µm×10.8µm；有一个极囊，呈球形，位于孢子前端，极丝7~10圈；部分新鲜孢子孢壳外还包围一层膜状鞘。寄生于鱼体真皮层的成熟黏孢子，初期形成包囊呈乳白色，其包囊表面分布由少量由黑色素细胞形成的黑色素小点，随着包囊的发育，黑色素越来越多。

症状与流行由于成熟的黏孢子寄生于鱼皮肤真皮层中间，随着包囊的逐步增大，病鱼体表可见明显突起，肉眼观察课件鱼体表面呈现出许多凹凸不平的部位。虫体包囊外有一层宿主结缔组织膜，其上面有比较多的黑色素沉积物。

武汉单极虫仅寄生于鲫鱼，尤其是多寄生于异育银鲫夏花阶段的鱼种体内，通常是在水温18℃以上开始发病，主要流行季节为每年的4月底~8月中下旬之间，疾病的发生与否与水温有比较密切的关系。水花鱼苗下塘后20d左右，即可在受感染的鱼体内发现发育成熟的孢子，其感染源为发育于苏氏尾鳃蚓中的雷射孢子虫。

1.2洪湖碘泡虫病

病原体洪湖碘泡虫。成熟黏孢子壳面观呈长梨形，前端尖细，后端钝圆，缝面观为透镜状，孢子大小为17.9µm×9.1µm；两个极囊基本上等大，呈梨形，占居孢子的一半，极囊的大小为8.8µm×3.2µm。

症状与流行感染早期，受感染鱼体没有明显症状。而感染后期，患病鱼体整个喉部几乎被包囊取代，病鱼出现明显厌食、游动迟缓、浮头、组织坏死及炎症症状。导致病鱼迅速死亡的原因，推测与出现其他病原的继发性感染有关。

这种疾病是近年来危害异育银鲫养殖业的主要黏孢子虫病（图1）。在江苏、湖北等异育银鲫养殖地区属于多发性疾病之一。流行病学调查结果证明，流行于江苏省苏北地区的洪湖碘泡虫病的病原是随着鱼种的引进而传入的。该病的主要流行季节为每年6~7月或者8~9月，推测放射孢子虫感染期为4月底~5月初。

1.3丑陋圆形碘泡虫病

病原体丑陋圆形碘泡虫。成熟黏孢子寄生于鱼体鳃弓、咽部、吻部、鳃盖、背鳍、胸鳍、腹鳍、尾鳍、皮肤及肠壁等多个器官皮下结缔组织内，形成大小不一的肉眼可见包囊，圆形，可形成0.6~6.2mm的包囊。成熟黏孢子圆形，缝面观呈透镜形，缝脊宽而直，孢壳厚而均匀，孢子长8.0~9.3µm，孢子宽7.5~8.9µm，孢子厚3.8~5.0µm；两个极囊呈梨形，大小相等，呈“八”字形分开，约占整个孢子长度的1/2，极囊长3.8~5.0µm，极囊宽2.9~4.0µm，极丝5~6圈。

症状与流行病鱼体表，尤其是吻部、口腔、头部及鳍条等部位出现大量包囊，尽管患病鱼体并不立即死亡，但是，由于大量包囊的出现，其商品价值会受到很大影响。

在湖北地区异育银鲫养殖地区每年5月初至翌年4月均可发现包囊，其后包囊脱落，病灶痊愈，感染最严重（以每尾鱼体上寄生的包囊数计）出现于每年的秋冬季。

1.4瓶囊碘泡虫病

病原体瓶囊碘泡虫。成熟黏孢子寄生于鱼体鳃、咽部皮下结缔组织内，形成1.2~3.0mm的圆形白色包囊。成熟黏孢子壳面观圆形，后端钝圆，孢子长17.7~19.5µm，孢子宽8.0~9.6µm，孢子厚6.4~8.3µm；两个极囊呈梨形，大小稍有差别，大极囊长8.7~11.0µm，大极囊宽2.7~3.6µm；小极囊长8.5~10.6µm，小极囊宽2.7~3.6µm，极丝9~10圈。

症状与流行主要是寄生在鱼体的鳃部，可以出现大量包囊。当包囊过多时严重破坏鳃丝正常结构，可导致患病鱼体死亡。在江苏省苏北地区每年5月初~7月，可以发现严重感染的异育银鲫。

除上述4种危害异育银鲫比较严重的黏孢子虫病外，还有吴李碘泡虫、倪李碘泡虫、口腔碘泡虫（Myxobolusoralisn.sp.）等黏孢子虫也能寄生与异育银鲫，并且引起疾病的发生。

2黏孢子虫的生活史

黏体动物种类众多，其传播方式也呈现多样化。黏体动物有性生殖过程仅发现于无脊椎动物，所以，有人推测鱼类只是黏孢子虫的偶遇宿主，在进化过程中通过寄生于鱼类的无性生殖增大其繁衍、传播能力，而无脊椎动物才是黏体动物的终末宿主。综合已有的文献内容，黏体动物传播至鱼类的过程包括三种方式：①形成与无脊椎动物（寡毛类、多毛类等）的放射孢子侵染宿主鱼，绝大多数黏孢子虫纲的种类是以这种方式感染鱼类的；②鱼-鱼水平传播方式，这种传播方式已经在肠黏孢子虫属得到证实；③形成于苔藓动物的苔藓软孢子通过皮肤或者鳃侵染宿主鱼，孢质侵入宿主上皮组织，随后经过血液循环迁移入肾间质，孢子发生于肾管，形成成熟软孢子虫。

一般认为黏孢子虫和鱼软孢子虫是通过被无脊椎动物吞食后开始其在无脊椎动物体内发育的，而对于放射孢子或苔藓软孢子是通过何种机制感染鱼类的了解得并不清楚。最近有人发现，易感鱼类通过释放化学信息素（肌苷、鸟苷等几种核苷）使得水体中放射孢子虫靶向识别易感宿主。而受体介导对于诱导孢子的极丝挤出、释放感染性孢质中发挥重要作用。易感宿主的粘液能特异性刺激放射孢子虫的极丝挤出。但是，某些种类的放射孢子虫也会被非自然宿主的粘液激发，这些种类的放射孢子虫不能区分易感鱼类和其他鱼类，非易感鱼类究竟是如何终止孢子虫感染性胚质的发育、移行的？尚不清楚其机制。

3鱼类黏孢子虫病的防治方法

对于鱼类黏孢子虫病，迄今为止尚无专用药物和疫苗可用于防控。人们经过口服给药，完成的化学药物治疗试验结果证实，烟曲霉素、TNP-470（烟曲霉素类似物）、妥曲珠利、奎宁+盐霉素、盐霉素+氯丙啉、辛酸、盐酸氯苯胍和左旋咪唑等，控制某些种类的黏体动物病害是有一定效果的。但是，现有的防控方法主要是基于对黏体动物生物学的了解发展而来的，由于人们对于这类动物的生活史尚未完全清楚，导致药物控制鱼类黏孢子虫病的效果并不稳定。我们最近利用一些药物进行了杀灭异育银鲫肠道中孢子虫的试验，现将试验方法和结果简介如下：

试验是在江苏省射阳裕达水产养殖公司进行的。在水泥池中设置网箱作为本试验的饲养场地。每个2.0m×2.0m×1.5m网箱内放养平均尾重为22.5g的100尾，经过镜检证实体内带有黏孢子虫（未鉴定种类）的异育银鲫。经过预备试验饲养7d，待供试异育银鲫适应养殖环境后，开始投喂药物饵料的试验。试验期间水温变化幅度为（23±3）℃。

供试药物包括“新孢虫杀”、“驱孢灵”（5%地克珠丽预混剂）、“精制敌百虫”（80%晶体）、精体敌百虫（90%）、盐酸氯苯胍、左旋咪唑、槟榔粉（黄芪、槟榔、鸦胆子，经过粉碎后同比例混合，用前经过煎煮）、百部粉（黄芪、百部、红莲、天麻，经过粉碎后同比混合，用前经过煎煮）和孢虫净。

根据鱼体重计算各种药物的用量后，再将药物定量添加在饲料中做成药物饵料。按照饲料计算，各种药物在其中的添加量为“孢虫灭”20.0g/kg、“新孢虫杀”1.2g/kg、“驱孢灵”2.5g/kg、“精制敌百虫”2.5g/kg、“晶体敌百虫”2.5g/kg、“盐酸氯苯胍”0.2g/kg、“左旋咪唑”0.25g/kg、“槟榔粉”2.5g/kg（经过煎煮）、“百部粉”2.5g/kg（经过煎煮）、“孢虫净”10.0g/kg。添加药物后的饲料经过阴干后，备用。

按照鱼体重2.0%的投喂量，换算成药物在鱼体中的剂量分别为“新孢虫杀”0.03g/kg鱼体重；“兽用孢虫灭”，0.4g/kg鱼体重；80%的晶体精制敌百虫0.05g/kg鱼体重；5.0%驱孢灵50.0mg/kg鱼体重、盐酸氯苯胍5.0mg/kg鱼体重、左旋咪唑5.0mg/kg鱼体重、槟榔粉，50.0mg/kg鱼体重、百部粉，50.0mg/kg鱼体重、晶体敌百虫（90%）5.0g/kg鱼体重，另外设不添加药物的水族箱作为对照组。每天投喂2次，连续投喂8d为一个疗程。

从开始投喂药物饵料后，分别于第3d、第9d、第15d和第21d，从每个试验和对照族中捞起3尾，解剖检查肠道中的孢子虫状况，即剖开试验鱼的肠道后，除去肠道中的残留食物与粪便后，刮取肠粘膜和粘液在载玻片上压片，在10×40倍显微镜下检查孢子虫。参照《鱼病调查方法》中规定的检查标准，以一个视野下超过50个孢子虫，判定为“+++”、一个视野下21~50个孢子虫，判定为“++”，一个视野下看见1~20个孢子虫，判定为“+”，没有发现就判定为“-”。通过孢子虫在供试鱼肠道中的感染率与感染强度，判断各种药物的杀虫效果。

投喂药物饵料开始后的第3d、第9d、第15d和第21d，分别从每个试验和对照组中各捞起3尾供试异育银鲫，解剖后检查肠道中的孢子虫状况，结果证明所有的药物连续投喂8d结束后，至第21d检测的结果仍然未显示出药物对银鲫孢子虫的杀灭效果（见表1）。

表1投喂各种药物饵料开始后的第21d检测异育银鲫肠道中孢子虫的数量

对于鱼类黏孢子虫病的防治，有人尝试了生物防控的方法，即通过制备疫苗、将抗性鱼种引入养殖水体、抗性中间宿主（水蚯蚓等）的引进、抗性与品系的培育以及将底栖鱼类的引入养殖水体等。还有人尝试了物理防控措施，如使用水泥池养殖鱼类、利用紫外线（UV）和臭氧消毒养殖水体已经改变中间宿主的栖息环境等，这些防治措施都或多或少地取得了一些成效。

相比成熟的黏孢子虫而言，水源的放射孢子虫可能对于各种药物的作用更为敏感。因此，对黏体动物病害的防控重点，似乎更应该置于针对水体中放射孢子虫阶段以及虫体感染鱼体后的前孢子阶段，可能更容易获得良好防控效果。

陈昌福1曹丽敏2方苹3

（1华中农业大学，武汉430070；2沈阳元丰饲料厂，辽宁省辽中县110200；3江苏省水产技术推广站，南京210036）