钱礼春（黑龙江省青冈县畜牧兽医局 151600）
1 症状表现
动物铅中毒主要表现兴奋不安，肌肉震颤，运动障碍，失明、麻痹、胃肠炎及贫血等，因动物品种不同，临床症状有一定差异。牛急性铅中毒主要发生于犊牛，有明显的兴奋甚至狂躁不安或惊恐、吼叫，不避障碍物，有的头抵障碍物不动，视力下降或失明。动物肌肉震颤，头部肌肉尤为明显。本病病程较短，一般为12~36小时，动物因呼吸衰竭而死亡。亚急性和慢性中毒主要见于成年牛，病牛精神沉郁，共济失调，前胃弛缓，腹痛、便秘或腹泻，进行性消瘦，症状出现后3~5天可死亡。羊亚急性铅中毒与牛相似，神经症状较轻。慢性中毒主要表现精神沉郁，逐渐消瘦，视力下降，运动障碍，贫血，后肢轻瘫或麻痹。马铅中毒表现肌肉无力，关节僵硬，精神沉郁，消瘦，因喉返神经麻痹而发生吸气性呼吸困难。严重者因呼吸衰竭而死亡，同时伴有咽麻痹而发生周期性食道阻塞。猪对铅有较强的耐受性，大剂量摄入铅后出现尖叫、腹泻、流涎、磨牙、惊厥、失明，肌肉震颤，共济失调等。犬铅中毒表现厌食、呕吐、腹痛、腹泻或便秘，咬肌麻痹。有出现流涎、狂叫，呈癫痫样惊厥，共济失调等神经症状。家禽表现食欲下降，体重减轻，运动失调，随后兴奋，心动过速，衰弱、腹泻，产蛋率和孵化率均下降。
2 病理变化
铅中毒的表现主要在动物神经系统、肝脏、肾脏等。动物脑脊液增多，脑软膜充血、出血，脑回变平、水肿，脑实质毛细血管充血，血管周围扩张，血管内皮细胞肿胀、增生。脑皮质神经细胞层状坏死，胶质细胞增生。外周神经节段性脱髓鞘、肿胀、断裂或溶解，雪旺氏细胞轻度增生。肾脏肿大，脆性增加，呈黄褐色，肾上皮细胞有核内包涵体，肾小管上皮细胞出现颗粒变性和坏死，坏死脱落的上皮细胞堵塞管腔。肝脏脂肪变性，偶尔有核内包涵体。骨骼X线检查发现骨膜增生，骨皮质变薄，骨密度降低，骨质稀疏，主要是铅引起骨形成能力降低，导致骨质疏松。
3 实验室检查
但由于动物品种或个体不同，铅中毒引起机体的损伤有差异，导致中毒动物体内铅含量变动范围较大。健康绵羊肝脏和肾脏铅含量分别为2.3微克/克（湿重）和4.7微克/克（湿重），肉牛、猪和家禽肝脏和肾脏铅含量为0.46~1.77微克/克（湿重）。肝脏和肾皮质铅含量超过10微克/克和15微克/克（干重），粪便或瘤胃内容物铅含量超过35微克/克为铅中毒。反刍动物和马全血铅含量为0.05~0.25微克/毫升，（www.nczfj.com）中毒时高于0.35微克/毫升，达1.0微克/毫升时出现死亡。慢性铅中毒动物软组织铅含量较低，而骨骼铅含量超过100微克/克。
铅中毒的早期检测指标主要是测定血液中δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ALAD）活性。牛日粮铅含量为15微克/克时，该酶活性即可下降，同时尿液中δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）含量明显升高。血液ALAD活性与动物年龄有关，如犊牛出生后1~9周龄该酶活性升高，然后逐渐下降。铅中毒动物血液学检查可出现低色素小红细胞性或正色素正红细胞性贫血。血液中出现大量有核红细胞，网织红细胞明显增多，红细胞中可见嗜碱性彩点。
4 诊断要点
根据动物有长期或短期接触铅或含铅日粮的病史，结合消化和神经机能障碍和贫血等症状即可初步诊断。饲草料、血液、被毛、肝脏和骨骼铅含量的分析及血液ALAD活性和尿液ALA含量的测定对本病的诊断提供依据。本病有明显的失明、腹痛及神经症状，应与维生素A缺乏症、脑灰质软化、低镁血搐搦、神经性酮病、脑炎及其他重金属中毒相鉴别。
5 防治措施
急性中毒立即采取催吐、洗胃等措施，或口服6%~7%硫酸镁下泻，使未吸收的铅形成不溶性的硫酸铅排出体外，同时静脉注射10%葡萄糖酸钙溶液。慢性中毒静脉注射依地酸二钠钙，剂量为75~110毫克/千克体重，用5%葡萄糖溶液配成1%~2%浓度，每天两次，连用3~4天。出现神经症状的动物用水合氯醛等镇静。防止动物接触含铅的油漆、涂料。在工业环境铅污染区应改善设备，加大治理污染的力度，减少工业生产向环境中铅的排放是预防环境铅污染对动物危害的根本措施。严禁动物在铅污染的厂矿周围放牧。在铅污染区对羔羊经常补喂少量硫酸钠，给猪补充钙有一定的预防效果。在铅污染区给动物补硒可明显减轻铅对组织器官机能和结构的损伤。
